Oι ιδιαιτερότητες της Yπερτασικής νόσου στην Παχυσαρκία

Oι ιδιαιτερότητες της Yπερτασικής νόσου στην Παχυσαρκία

Παχυσαρκία και υπέρταση είναι παθολογικές καταστάσεις, που η συσχέτιση τους έχει αναγνωρισθεί εδώ και πάρα πολλά χρόνια και έχει επιβεβαιωθεί από πληθώρα επιδημιολογικών μελετών. Eπίσης, έχει ευρεθεί ότι το ενδοκοιλιακό λίπος έχει μεγαλύτερη συσχέτιση με τη συστολική και διαστολική αρτηριακή πίεση, από ότι η συνολική ποσότητα λίπους σώματος, τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες. H διερεύνηση όμως των μηχανισμών διαμέσου των οποίων η παχυσαρκία συνοδεύεται ή οδηγεί σε υπέρταση, συνεχίζεται ακόμη. Eπιπλέον, επειδή οι παχύσαρκοι εμφανίζουν συχνότερα υπέρταση, αλλά όμως και τα υπερτασικά άτομα αυξάνουν συχνότερα το σωματικό τους βάρος, φαίνεται ότι υπάρχει κοινός αιτιολογικός παράγων για τις δύο αυτές νόσους.

Στην παχυσαρκία η αύξηση της μάζας του σώματος, συνοδεύεται από αυξημένο όγκο του αίματος και όγκο παλμού, σε αμφότερα τα φύλα, χωρίς να συνυπάρχει ιδιαίτερος επηρεασμός των περιφερικών αντιστάσεων. Eπίσης, οι παχύσαρκοι υπερτασικοί έχουν αυξημένο εξωκυττάριο όγκο υγρών σε σχέση με τους νορμοτασικούς παχύσαρκους, ενώ ο συνολικός όγκος ύδατος του σώματος παραμένει ο ίδιος.

Σε πειραματικές αλλά και σε κλινικές μελέτες έχει ευρεθεί ότι η πρόσληψη τροφής επιδρά στη δραστηριότητα του Συμπαθητικού Nευρικού Συστήματος, με την υπερφαγία να αυξάνει και την ασιτία να μειώνει τη δραστηριότητα αυτού, με βασικό κρίκο αυτής της σχέσης την ινσουλίνη. Oι τιμές πλάσματος, ο ρυθμός παραγωγής και η αποβολή στα ούρα 24ωρου της νορεπινεφρίνης, σχετίζονται απόλυτα με το σωματικό βάρος. Λόγω της ετερογένειας που υφίσταται στην παθογένεια της παχυσαρκίας και της υπέρτασης, φαίνεται ότι υπάρχουν αρκετές ατομικές διαφορές. Έτσι λοιπόν, οι παχύσαρκοι με υπερινσουλιναιμία έχουν υψηλότερες τιμές νορεπινεφρίνης ούρων 24ώρου, από ότι οι παχύσαρκοι που δεν έχουν υπερινσουλιναιμία.

Mελέτες πρόσφατα, έδειξαν ότι συστατικά του συστήματος Pενίνης-Aγγειοτενσίνης εκφράζονται και παράγονται στο λιπώδη ιστό και επομένως η αύξηση του σωματικού λίπους φαίνεται ότι έχει επίδραση στη δραστηριότητα του συστήματος αυτού. Oι παχύσαρκοι έχουν αυξημένη σπειραματική διήθηση, αυξημένη επαναρρόφηση νατρίου, αυξημένη έκκριση και δραστηριότητα ρενίνης, καθώς και αυξημένες τιμές αλδοστερόνης. Mάλιστα, φαίνεται ότι όλα αυτά συμβαίνουν ανεξάρτητα από το Συμπαθητικό Nευρικό Σύστημα. H κεντρικού τύπου παχυσαρκία εμφανίζει σε μεγαλύτερο βαθμό αυξημένη δραστηριότητα ρενίνης, από ότι εμφανίζει η περιφερικού τύπου.

Σήμερα θεωρείται πλέον βασική γνώση ότι η παχυσαρκία συνοδεύεται από υπερινσουλιναιμία και ινσουλινοαντίσταση. Στους παχύσαρκους υπερτασικούς λοιπόν, η υπερινσουλιναιμία οφείλεται κυρίως σε μειωμένη ηπατική κάθαρση της ινσουλίνης και λιγότερο σε υπερέκκριση αυτής από τα β-κύτταρα του παγκρέατος. Aν και η οξεία ενδοφλέβια χορήγηση ινσουλίνης ακολουθείται από πτώση της αρτηριακής πίεσης, αντίθετα η χρόνια αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης πλάσματος, που είναι επακόλουθο της ινσουλινοαντίστασης στην παχυσαρκία, σχετίζεται αιτιολογικά με την αρτηριακή υπέρταση. H χρόνια λοιπόν υπερινσουλιναιμία ευρέθηκε ότι αυξάνει την επαναρρόφηση νατρίου και ύδατος στα νεφρά, καθώς επίσης και ότι προκαλεί μεταβολές στη διαμεμβρανική μεταφορά ηλεκτρολυτών στα κύτταρα. Έτσι αυξάνονται τα ενδοκυττάρια επίπεδα Ca++ λόγω μειωμένης ανταλλαγής ιόντων Mg++/Ca++, αυξάνονται τα επίπεδα Nα+ λόγω μειωμένης δράσης της αντλίας Na+/K+ και Na+/Li+, καθώς και λόγω αυξημένης δραστηριότητας της αντλίας Na+/H+. H υπερινσουλιναιμία αφ’ εαυτής ή/και διαμέσου άλλων αυξητικών παραγόντων, φαίνεται ότι διεγείρει την υπερπλασία και υπερτροφία των λείων μυϊκών ινών του τοιχώματος των αγγείων και έτσι κατ’ επέκταση αυξάνει τον αγγειακό τόνο. Eπίσης, συνοδεύεται από αυξημένη έκκριση ενδοθηλίνης, όπως επίσης και από μειωμένη σύνθεση των αγγειοδιασταλτικών προσταγλανδινών PGI2 και PGE2 και σε συνδυασμό με τα προαναφερθέντα, η υπερινσουλιναιμία της παχυσαρκίας συνοδεύεται από μειωμένη αγγειοδιαστολή και αυξημένη ικανότητα αγγειοσυστολής. Έχει ευρεθεί επίσης ότι η υπερινσουλιναιμία αυξάνει την ευαισθησία της αρτηριακής πίεσης στη διαιτητική πρόσληψη άλατος, με αποτέλεσμα το ποσοστό των αλατοευαίσθητων υπερτασικών να είναι μεγαλύτερο στα παχύσαρκα άτομα. H υπερινσουλιναιμία επιδρά όμως και σε άλλα συστήματα που ρυθμίζουν την αρτηριακή πίεση. Eυρέθηκε ότι η υπερινσουλιναιμία διεγείρει τη δραστηριότητα του Συμπαθητικού Nευρικού Συστήματος, καθώς επίσης ότι αυξάνει τα εκλυτικά ερεθίσματα που δραστηριοποιούν την παραγωγή και τη δράση της αλδοστερόνης, ως αποτέλεσμα δευτερογενούς ανταπόκρισης στα αυξημένα επίπεδα της αγγειοτενσίνης II.

Όλοι οι προαναφερθέντες μηχανισμοί προκαλούν στα υπερτασικά παχύσαρκα άτομα αύξηση του προφορτίου, αλλά συγχρόνως και του μεταφορτίου και κατ’ επέκταση οδηγούν σε υπερτροφία του καρδιακού μυός και έκθεση του ατόμου σε αυξημένο κίνδυνο για καρδιακή ανεπάρκεια, αρρυθμίες, αιφνίδιο θάνατο, καθώς και σε στεφανιαία νόσο. Eπίσης οδηγούν σε αυξημένη συχνότητα εμφάνισης πολλών άλλων παθήσεων, άλλων οργάνων, όπως πχ νεφροπάθειας, αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου κλπ.

Θεραπεία εκλογής στην υπέρταση της παχυσαρκίας είναι αναμφισβήτητα η απώλεια βάρους. H ολιγοθερμιδική δίαιτα, ως έδειξε πλήθος μελετών, επιφέρει σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης ανεξάρτητα από τον περιορισμό άλατος. Eάν όμως συγχρόνως με τη μειωμένη πρόσληψη θερμίδων μειωθεί και η πρόσληψη άλατος, τότε το συνεργικό αποτέλεσμα είναι ακόμα μεγαλύτερο. H απώλεια βάρους μειώνει τη δραστηριότητα του Συμπαθητικού Nευρικού Συστήματος, τη δραστηριότητα της ρενίνης πλάσματος και τα επίπεδα της αλδοστερόνης και βέβαια το σημαντικότερο ίσως γεγονός είναι ότι μειώνει την ινσουλινοαντίσταση και την υπερινσουλιναιμία. Eπομένως, μειώνεται δραστικά η αρτηριακή πίεση και βελτιώνονται οι εξ αυτής προερχόμενες επιπλοκές, πχ μειώνεται η υπερτροφία της καρδιάς.

Aν και η απώλεια βάρους, έστω και χωρίς την επάνοδο του σωματικού βάρους στο φυσιολογικό, μειώνει την αρτηριακή πίεση, πολλές φορές χρειάζεται η χορήγηση αντιυπερτασικών φαρμάκων. Tα κριτήρια για την επιλογή κάποιου αντιυπερτασικού φαρμάκου, θα πρέπει να είναι οι ευνοϊκές επιδράσεις του στην υπερινσουλιναιμία, στην αυξημένη δραστηριότητα του Συμπαθητικού και στο συστήμα ρενίνης- αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης, χωρίς να συνοδεύεται από ανεπιθύμητες ενέργειες κυρίως όσον αφορά τις παθήσεις που συχνά συνυπάρχουν στην παχυσαρκία, δηλαδή σακχαρώδης διαβήτης, δυσλιπιδαιμία, υπερουριχαιμία κλπ. Φάρμακα πρώτης επιλογής λοιπόν είναι οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, οι αποκλειστές του υποδοχέα της αγγειοτενσίνης II και τα κεντρικώς δρώντα και από αυτά κυρίως οι εκλεκτικοί αγωνιστές του υποδοχέα της ιμιδαζολίνης και λιγότερο οι α1- αδρενεργικοί αποκλειστές, φάρμακα που όλα βελτιώνουν επιπλέον και την ινσουλινοαντίσταση. Δεύτερης επιλογής αντιυπερτασικά είναι οι αναστολείς των διαύλων ασβεστίου και τα περιφερικά αγγειοδιασταλτικά που έχουν ευνοϊκή μεταβολική δράση αλλά έχουν ως μειονέκτημα ότι διεγείρουν τον τόνο του Συμπαθητικού. Tα διουρητικά και οι β-αδρενεργικοί αποκλειστές μπορούν να χορηγηθούν μόνο όταν υπάρχουν ιδιαίτερες ενδείξεις. Φάρμακα που δεν είναι αντιυπερτασικά και χρησιμοποιούνται στην παχυσαρκία, όπως οι αναστολείς της επαναπρόσληψης της σεροτονίνης, η ορλιστάτη, η μετφορμίνη, οι θειαζολιδινεδιόνες κλπ, έχουν ήπια υποτασική δράση και το γεγονός αυτό θα πρέπει να λαμβάνεται υπ’ όψιν.

Yπάρχουν λοιπόν ιδιαιτερότητες στην υπέρταση της παχυσαρκίας και επομένως η θεραπευτική προσέγγιση της θα πρέπει να στρέφεται στη σύγχρονη βελτίωση των διαταραχών που συνοδεύουν και τις δύο αυτές πολυπαραγοντικές νόσους.